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Diabetes ; 41 11 : Am J Physiol ; 4 Pt 2 : R Bi S, Moran TH.

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Neuropeptides ; 36 : Exercise training has a long-lasting effect on prevention of non-insulin-dependent diabetes mellitus in Otsuka-Long-Evans-Tokushima Fatty rats.

Metabolism ; 45 4 : Horm Metab Res ; 27 9 : Cell ; 84 3 : Studies in the diabetic mutant mouse. Evolution of glomerular lesions and associated proteinuria.

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Am J Pathol ; 66 2 : Chua SC, Jr. Phenotypes of mouse diabetes and rat fatty due to mutations in the OB leptin receptor.

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Am J Physiol ; 5 Pt 1 : E Reduced coronary NO production in conscious dogs after the development of alloxan-induced diabetes. Am J Physiol ; 1 Pt 2 : H Bono VH, Jr.

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Review of mechanism of action studies of the nitrosoureas. Cancer Treat Rep ; 60 6 : Wang Z, Gleichmann H.

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J Diabetes Sci Technol 3 4 : Preventive Services Task Force. Annals of internal medicine. Archivado desde el original el 7 de febrero de Consultado el source de marzo de Archivado desde el original el 9 de octubre de Consultado el 7 de octubre de Diabetes Care 54 38 : S4.

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Evid Based Med 13 6 : Mauricio, Didac, ed. Ann Intern Med 8 : The Medical clinics of North America 95 5 : Nield, Lucie, ed.

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Evid Rep Technol Assess Summ : Archivado desde el original el 10 de septiembre de Oct May JAMA 6 : Archives of Internal Medicine 17 : Diabetologia 58 3 : Diabetes Care 38 : S4. Jan Simpson, Terry C, ed.

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La comprensión de los mismos es imprescindible para el avance en la prevención y tratamiento de esta enfermedad, que ya afecta a cerca de millones de personas en todo el mundo.

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Todavía hay muchos impedimentos para el estudio de la diabetes en seres humanos. Éstos incluyen heterogeneidad genética, una esperanza de vida larga, una amplia diversidad de estilos de vida, relativa inaccesibilidad a tejidos y órganos y, por supuesto, consideraciones de tipo ético.

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El uso de modelos animales soslaya algunos de estos problemas, pero, obviamente, la extrapolación de resultados de animales al hombre y viceversa conlleva cierto riesgo. No obstante, las ventajas inherentes a la experimentación animal han permitido obtener gran cantidad de información valiosa acerca de la patogénesis de la enfermedad. EnBanting, Best, Collip y colaboradores publicaron su histórico artículo describiendo la curación de la diabetes mellitus en un perro 1.

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Tras el descubrimiento de la insulina, la disponibilidad de modelos animales para el estudio de la patogénesis de la diabetes tipo 1 se demoró sin embargo otros 50 años. Uno de los primeros modelos fue la insulitis experimental inducida mediante administración de preparaciones de insulina en diversas especies animales. Este tipo de modelos reproducían los hallazgos morfológicos de la insulitis, pero raramente indujeron hiperglicemia.

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EnG. Harley, un médico inglés, notó que existían, al menos, dos formas diferentes de diabetes mellitus; y, enE. Lancereaux, hizo la distinción entre las formas de diabetes mellitus del obeso diabete gras y del delgado diabete maigre 4.

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Aunque la insulina se descubriera en la década de los 20, la comunidad médica seguía perpleja ante las diferentes manifestaciones clínicas de las dos formas de diabetes mellitus.

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Falta y R. Boller, describieron la diferencia entre las formas insulina-sensible e insulina-resistente de la enfermedad 5pero la primera evidencia directa de que la forma de inicio precoz juvenil se diferenciaba de la del adulto por la ausencia de insulina circulante llegó encon el desarrollo de un bioensayo para detectar insulina en sangre 6.

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Draper y cols. Lister y cols. Cudworth Por otro lado, de modo similar a lo que ocurre en los pacientes con diabetes tipo 1, en la gran mayoría de casos de DM2 el control de la glicemia muestra un deterioro inexorable con el tiempo, conduciendo a complicaciones tales como ceguera, neuropatía, nefropatía y enfermedad cardiovascular.

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Hoy en día se reconoce que algunos subtipos de DM2 son secundarios a defectos monogénicos, tales como el síndrome juvenil de diabetes del adulto maturity-onset diabetes of the young -MODY- 13síndromes de resistencia grave a la insulina 14 y la llamada diabetes mitocondrial La identificación de los cuestionario de biología celular para diabetes tipo 2 responsables permitiría avanzar en el conocimiento de los mecanismos que mantienen los niveles normales de glucosa y cuya disfunción provoca la enfermedad.

La obesidad y la consiguiente resistencia a la insulina son un preludio habitual de la DM2 humana.

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La investigación de estos modelos puede ayudar a explicar porqué algunos humanos con obesidad mórbida nunca desarrollan DM2 mientras que otros desarrollan hiperglicemia con grados de resistencia a la insulina y obesidad relativamente modestos. Tal como era de esperar, los modelos animales de DM2 son tan complejos y heterogéneos como lo es el propio síndrome en humanos. Los modelos intrínsecos, a diferencia de los anteriores no tratan de imitar la enfermedad humana, here que sirven para contestar preguntas concretas de aspectos específicos de la misma.

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Por ejemplo, existen una serie de mutaciones aisladas que se asocian con obesidad y aparición de DM2 en ratones. Sin embargo, de modo click, los estudios con ratones portadores de mutaciones ob y db condujeron al descubrimiento de una molécula clave involucrada en la fisiología del apetito y la regulación energética, la leptina.

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Dicho modelo reproduce bien las principales características de la DM2 humana: hiperproducción de glucosa, reducción de la tolerancia a la misma, deterioro en la secreción de insulina, aumento de la resistencia periférica a la insulina y alteración en el click lipídico.

Al igual que otros modelos animales de diabetes, la rata GK desarrolla algunas características que pueden ser comparadas con las cuestionario de biología celular para diabetes tipo 2 de la diabetes humana, incluyendo lesiones renales 24cambios estructurales en los nervios periféricos 25 y anomalías en la retina Por ejemplo, sería éticamente inaceptable llevar a cabo biopsias seriadas de tejido nervioso o renal, y asimismo sería difícil medir las concentraciones intraoculares de factores de crecimiento sin recurrir a dichos modelos.

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El desarrollo de diabetes en este modelo representa un complejo fenómeno tipo umbral en el que la tasa de adiposidad precoz establece un nivel diabetogénico de resistencia a la insulina Los ratones NZO machos desarrollan hipertensión cuando se les somete a una dieta con elevado contenido graso.

La hiperglicemia es de aparición tardía alrededor de la semana 16 y evolución crónica una vez establecida.

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Como anomalías metabólicas precoces se han documentado tanto resistencia a la insulina como excesiva producción de glucosa por parte del hígado La ingesta alimenticia es un factor de importancia para la gravedad del fenotipo diabético y la restricción de la ingesta calórica reduce tanto la obesidad como la hiperglicemia en estos ratones.

Esta puede ser la explicación de la falta de concordancia entre estudios diseñados para buscar los loci genéticos que confieren susceptibilidad a la DM2 en este cuestionario de biología celular para diabetes tipo 2 Tales diferencias deben ser siempre tenidas en cuenta cuando se comparan resultados de experimentos similares realizados en distintos laboratorios aunque aparentemente usen el mismo modelo animal de diabetes.

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Al igual que en la DM2 humana, el estado hiperglicémico se asocia con un aumento de los niveles de proinsulina y productos de fragmentación, presumiblemente debido a la elevada demanda de secreción insulínica por la resistencia periférica a dicha hormona. También se ha encontrado alteración en la biosíntesis de insulina en los islotes de Langerhans Desde entonces, se mantiene una línea de ratas procedentes de aquella en la compañía farmacéutica Otsuka y se las denomina por ello OLEFT Es de destacar que las ratas OLETF son portadoras de un alelo nulo para el gen de la colecistoquinina A CCK-Alo cual conlleva una capacidad reducida para procesar las señales gastrointestinales de saciedad tras la ingesta de nutrientes.

Esto cuestionario de biología celular para diabetes tipo 2 ser la causa de un aumento de la cantidad de alimento en cada ingesta, con hiperfagia y obesidad Así pues, la obesidad en la rata OLETF puede ser debida al mal funcionamiento de dos vías de regulación, una periférica, como es la saciedad tras la ingesta, y otra relacionada con mecanismos centrales please click for source para el mantenimiento del balance energético global La DM2 de las ratas OLETF puede ser prevenida eficazmente mediante el ejercicio cuyo efecto protector perdura al menos 3 meses tras el cese del mismo Existen multitud de modelos portadores de cuestionario de biología celular para diabetes tipo 2 localizadas que resultan en rasgos fenotípicos imitando alguna de las manifestaciones clínicas de la DM2.

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Como comentamos previamente, estos modelos son valiosos sobre todo para el estudio de la fisiología y de los mecanismos patogénicos que intervienen en la DM2 y sus complicaciones tardías. El "gen de la diabetes" db se transmite de modo autosómico recesivo y codifica una mutación puntual G a T en el gen del cuestionario de biología celular para diabetes tipo 2 de la leptina, dando source a un déficit de señalización de dicha hormona adipocitaria La fase hiperinsulinémica aparece alrededor de los 10 días, acusando ya discreta elevación de la glucemia alrededor del mes y siendo franca la hiperglicemia a las 8 semanas de edad.

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Representa un buen modelo para el estudio de la obesidad, siendo la incidencia de diabetes en estos ratones relativamente baja. Aquí inhibe click producción de eumelanina inducida por la MSH, causando un color amarillento de su pelaje En humanos, agouti se expresa en varios tejidos, incluyendo el adiposo 48sugiriendo que podría cuestionario de biología celular para diabetes tipo 2 implicado en la regulación de la homeostasis energética.

En un estudio reciente, ratones transgénicos sobre expresando agouti en tejido adiposo mostraron sobrepeso sin alteración de su ingesta, indicando que el aumento de su grasa corporal puede ser secundario a alteración de su metabolismo energético Este hallazgo tiene especial relevancia porque sugiere que la expresión de agouti en el tejido adiposo humano tiene importancia fisiológica.

La mutación "fatty" fa fue publicada por Zucker and Zucker en Los animales homocigotos para el alelo fa receptor de la leptina no funcionante son apreciablemente obesos ya a las 3 a 5 semanas de vida. Otras hormonas que pueden causar hiperglicemia en animales son la somatostatina, el glucagon, las catecolaminas y la tiroxina.

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Una vez dentro, el fragmento de nitrosourea es liberado y ejerce su actividad tóxica. El modo y ruta de su administración resultan determinantes para su efecto.

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Administrada de este modo, induce una diabetes insulinopénica en la que interviene la el sistema inmune, tal como ocurre en la diabetes DM1 humana. De este modo, se ha utilizado el modelo de administración neonatal de STZ como modo de producir un modelo de DM2 en los roedores ya adultos 66, Su gran desventaja reside en que rara vez la diabetes humana es causada por un tóxico de este tipo.

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Los tipos de manipulaciones que afectan a un gen específico y que pueden interesar para producir un modelo son:. Para obtener animales "knock-out" y "knock-in" se elimina, altera o sustituye el gen correspondiente en células troncales embrionarias, las cuales se inyectan en un embrión precoz, en el cual se integran, dando lugar a animales quiméricos.

Con cruces selectivos obtendremos animales con una o con ambas copias del gen alteradas.

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En el ratón hay No todas las modificaciones resultan en descendencia viable, lo cual se ha intentado obviar con un refinamiento técnico ulterior, dando lugar a los llamados "knock-out" o"knock-in" condicionales. En esencia, esta variante consiste en hacer que se exprese el gen modificado sólo en determinados tejidos cuestionario de biología celular para diabetes tipo 2 bien en determinado momento del desarrollo elegido por el investigador, con lo cual se logra que el ratón se desarrolle y sea viable para poder ser estudiado.

Los modelos generados mediante este tipo de herramientas moleculares no se encuentran sin embargo exentos de limitaciones.

Si la glucemia no baja adecuadamente con estas medidas, pueden ser necesarios medicamentos como la metformina o la insulina.

Por el simple hecho de aumentar o disminuir la expresión de un gen estamos induciendo la alteración de otros muchos por un mecanismo compensador. Pancreatic extracts in the treatment of diabetes mellitus.

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